автор: Marcia Angell*
перевод: Юрий Саранков

Похоже, что американцы находятся в разгаре бушующей эпидемии психических заболеваний, по крайней мере, если судить по увеличению числа тех, кто его получает. Число тех, кто настолько инвалидизирован психическими расстройствами, что имеют право на Дополнительный социальный доход (Supplemental Security Income (SSI)) или на Социальное страхование по инвалидности (SSDI), увеличилось почти в два с половиной раза между 1987 и 2007 - с одного на 184 американцев до одного на семьдесят шесть. Для детей рост еще более поразителен – в тридцать пять раз за те же два десятилетия. Психические заболевания в настоящее время являются ведущей причиной инвалидности у детей, далеко впереди таких видов физической инвалидности, как церебральный паралич или синдром Дауна, для которых были созданы федеральные программы.

Большое исследование среди взрослых, выбранных методом случая, спонсорами которого является Национальный институт психиатрии (NIMH), и которое проводилось в период между 2001 и 2003 годов, показало, что 46 процентов удовлетворяли критериям, установленным Американской психиатрической ассоциацией (АПА) в отношении, по крайней мере, одного психического заболевания в рамках четырех широких категорий в какой-то момент своей жизни. Категории включали в себя "тревожные расстройства", в том числе среди других подкатегорий, фобии и посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), "расстройство настроения", в том числе депрессия и биполярное расстройство, "импульс-контроль расстройство", в том числе различные поведенческие проблемы и дефицит внимания/гиперактивность (ДВГ) и "наркомания", в том числе злоупотребление алкоголем и наркотиками. Большинство соответствовали критериям более чем одного диагноза. Из подгруппы пострадавших в прошлом году, треть была на лечении по сравнению с каждым пятым при аналогичном опросе десять лет назад.

В настоящее время лечение врачами почти всегда подразумевает прием психотропных препаратов, то есть препаратов, которые влияют на психическое состояние. В самом деле, большинство психиатров лечат только препаратами, а направляют пациентов к психологам или социальным работникам тогда, когда считают, что психотерапия также оправдана. Переход от "терапии разговором" к препаратам в качестве доминирующего режима лечения совпадает с появлением на протяжении последних четырех десятилетий теории, что психическое заболевание вызвано в первую очередь химическим дисбалансом в мозге, который может быть исправлен конкретными препаратами. Эта теория стала широко принята средствами массовой информации и общественностью, а также медицинскими работниками после того, как на рынок в 1987 году пришел Прозак (Prozac) и который интенсивно пропагандировался в качестве корректирующего средства для дефицита серотонина в головном мозге. В следующие десять лет количество людей, которые получали лечение от депрессии, утроилось, и в настоящее время около 10 процентов американцев в возрасте старше шести лет принимают антидепрессанты. Рост употребления лекарств для лечения психозов еще более драматичен. Новое поколение антипсихотических препаратов, таких как Risperdal, Zyprexa и Seroquel, сменил лекарства для снижения уровня холестерина в топ-листе самых продаваемых препаратов в США.

Что тут происходит? Действительно ли распространенность психических заболеваний столь высокая и продолжает увеличиваться? Особенно, если эти нарушения биологически преопределенные, а не результат воздействия окружающей среды, правдоподобно ли предположить, что такое увеличение является реальным? Или мы учимся распознавать и диагностировать психические расстройства, которые всегда там были? С другой стороны, а не просто ли мы расширяем критерии для психических заболеваний так, что почти у каждого одно имеется? А как насчет препаратов, которые в настоящее время являются основой лечения? Они работают? Если они работают, разве не должны мы ожидать, что распространенность психических заболеваний будет снижаться, а не возрастать?

Вот вопросы, среди прочих, которые беспокоят авторов трех провокационных книг, обзор которых тут делается. Они подходят к вопросам с разными профессиональными основами: Ирвинг Кирш (Irving Kirsch) - психолог из Университета Халла в Великобритании, Роберт Уитакер (Robert Whitaker) - журналист и автор ранее изданной книги об истории лечения психических заболеваний под названием «Безумие в Америке» (Mad in America, 2001), и Даниэль Карлат (Daniel Carlat) - психиатр, который практикует в пригороде Бостона, издает информационный бюллетень и блог о своей профессии.

Авторы ставят акцент на различных аспектах эпидемии психических заболеваний. Кирш озабочен вопросом о том, работают ли антидепрессанты. Уитакер, который написал более яростную книгу, бросает вызов всему спектру психических заболеваний и спрашивает, создают ли психотропные препараты худшие проблемы, чем они решают. Карлат, который пишет больше в состоянии печали, чем ярости, наблюдает в основном за тем, как его профессия вступила в союз и манипулируются фармацевтической промышленностью. Но, несмотря на их различия, у всех троих имеется замечательное согласие по некоторым важным вопросам, и они отлично задокументировали свои мнения.

Во-первых, они согласны относительно того тревожного уровня, до которого компании, которые продают психотропные препараты с помощью различных форм маркетинга, как законного, так и незаконного, и то, что многие люди описывают как взяточничество, дошли, чтобы определять, что является психическим заболеванием, и как расстройства следует диагностировать и лечить. Это тема, к которой я вернусь.

Во-вторых, ни один из трех авторов не поддерживает популярную теорию о том, что психическое заболевание вызывается химическим дисбалансом в головном мозге. Как рассказывает Уитакер, основа этой теории была заложена вскоре после того, как в 1950-х годов были внедрены психоактивные препараты. Первым был Thorazine (хлопромазин), который был выпущен в 1954 году в качестве "большого транквилизатора" и быстро нашел широкое применение в психиатрических больницах, чтобы успокаивать психотических пациентов, в основном тех, у кого была шизофрения. В следующем году за Thorazine последовал Miltown (мепробамат), продаваемый как "малый транквилизатор" для лечения тревоги у амбулаторных больных. И в 1957 году на рынок пришел Marsilid (ипрониазид) как "психический энерджайзер" для лечения депрессии.

Затем в течение трех коротких лет препараты стали доступны для лечения того, что в то время считалось тремя основными категориями психических заболеваний - психоз, тревога и депрессия - а лицо психиатрии полностью трансформировалось. Однако эти препараты первоначально не были разработаны для лечения психических заболеваний. Они были получены из лекарств, предназначенных для лечения инфекций, и лишь по счастливой случайности было обнаружено, что они изменяют психическое состояние. Во-первых, никто и понятия не имел, как они работали. Они просто притупляли мешающие психические симптомы. Но в течение следующего десятилетия исследователи обнаружили, что эти препараты и более новые психотропные препараты, которые быстро пришли вслед, затрагивали уровни определенных химических элементов в головном мозге.

Некоторая краткая и весьма упрощенная справочная информация: мозг состоит из миллиардов нервных клеток, называемых нейронами, выстроенных в очень сложные сети, и которые постоянно контактируют друг с другом. Типичный нейрон имеет несколько нитевидных отростков, один называется аксоном, а другие дендритами, через которые он посылает и принимает сигналы от других нейронов. Однако для контакта одного нейрона с другим сигнал должен быть передан через крошечное пространство, разделяющее их, которое называется синапсом. Для выполнения этой задачи аксон посылающего нейрона испускает в синапс химическое вещество, называемое нейромедиатр. Нейромедиатор пересекает синапс и прикрепляется к рецепторам второго нейрона, часто к дендриту, тем самым активируя или подавляя принимающую клетку. Аксоны имеют несколько терминалов, так что у каждого нейрона есть несколько синапсов. После этого нейромедиатор либо повторно захватывается первым нейроном, либо метаболизируется ферментами, так что восстанавливается статус-кво. Есть исключения и вариации в этой истории, но это обычный способ контакта между нейронами.

Когда было установлено, что психотропные препараты влияют на уровни нейромедиаторов в головном мозге, о чем свидетельствует в основном уровни их продуктов распада в спинномозговой жидкости, возникла теория, что причиной психических заболеваний является аномалия в концентрации этих химических веществ в мозге, чему могут противостоять соответствующие лекарства. Например, поскольку выяснилось, что Thorazine снижает уровень дофамина в головном мозге, было заявлено, что такие психозы, как шизофрения вызваны избыточном количеством  дофамина. Или позже, поскольку некоторые антидепрессанты повышают уровень нейромедиатора серотонина в головном мозге, было заявлено, что депрессия вызвана слишком малым количеством серотонина (такие антидепрессанты, как Prozac или Celexa называются селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС), поскольку они препятствуют реабсорбции серотонина нейронами, которые его продуцируют, так что его еще много остается в синапсах, чтобы активировать другие нейроны). Таким образом, вместо разработки препаратов для лечения патологии было постулировано, что патология соответствует препаратам.

Это был большой скачок в логике, на что указывают все три автора. Было вполне возможно, что препараты, которые затронули уровни нейромедиаторов, могут облегчить симптомы, даже если нейромедиаторы изначально не имеют ничего общего с болезнью (и даже возможно, что они освобождают от симптомов каким-то целиком иным способом действия). Карлат формулирует это так: "По этой же логике можно утверждать, что причина всех болей - дефицит опиатов, так как наркотические обезболивающие активируют опиатные рецепторы в мозге", или аналогичным образом можно утверждать, что лихорадка вызывается слишком малым количеством аспирина.

Но главная проблема теории состоит в том, что после десятилетий попыток доказать ее, исследователи до сих пор приходят с пустыми руками. Все три автора документируют провалы ученых в нахождении убедительных доказательств в ее пользу. Похоже, что до лечения функционирование нейромедиаторов у людей с психическими заболеваниями, является нормальным. Словами Уитакера:

До начала лечения пациенты с диагнозом шизофрения, депрессия и другими психическими расстройствами не страдают от каких-либо известных "химических дисбалансов." Однако, если человеку назначены психиатрическое препараты, которые, тем или иным способом, вбрасывают рывок в обычную механику нейронных путей, то его или ее мозг начинает работать ... патологично.

Карлат относится к теории химического дисбаланса как к "мифу" (который он называет "удобным", потому что он дестигматизирует психические заболевания), и Кирш, чья книга фокусируется на депрессии, подводит итог так: "Теперь кажется несомненным, что традиционное мнение о депрессии как о химическом дисбалансе в мозге просто ошибочно". Почему теория сохраняется несмотря на отсутствие доказательств – предмет, к которому я подойду позже.

Работают ли препараты? В конце концов, независимо от теории, есть практический вопрос. В своей скромной удивительно увлекательной книге «Новые лекарства Императора (The Emperor’s New Drugs)» Кирш описывает свой пятнадцатилетний научный поиск, чтобы ответить на этот вопрос об антидепрессантах. Когда он начал свою работу в 1995 году, его основной интерес касался эффектов плацебо. Чтобы изучить их, он и его коллега просмотрели тридцать восемь опубликованных клинических испытаний, посвященных сравнению различных методов лечения депрессии с плацебо или сравнения психотерапии с отсутствием лечения. Большинство таких испытаний длятся от шести до восьми недель и за это время у пациентов, как правило, несколько улучшается состояние и без какого-либо лечения. Однако Кирш обнаружил, что плацебо-терапия была в три раза эффективнее, чем отсутствие лечения. Это не особенно удивило его. Что удивило его, так это тот факт, что антидепрессанты были лишь незначительно лучше, чем плацебо. Судя по шкале для измерения депрессии, плацебо-терапия была на 75 процентов также эффективна, как и антидепрессанты. Затем, Кирш решил повторить свое исследование путем изучения более полного и стандартизированного набора данных.

Данные, которые он использовал, были взяты в Агентстве по контролю за продуктами питания и лекарствами США (FDA), а не из литературных источников. Когда фармацевтические компании стремятся получить одобрение от FDA для выпуска на рынок нового препарата, они должны предоставлять в Агентство все клинические испытания, которые они финансировали. Испытания, как правило, являются двойными-слепыми и плацебо-контролируемыми, то есть, участвующим пациентам методом случая назначается либо препарат, либо плацебо, и ни они, ни их врачи не знают, что им было назначено. Пациентам лишь говорят, что они будут получать активный препарат или плацебо, и им также сообщают о каких-либо побочных эффектах, которые они могут испытывать. Если два испытания показывают, что препарат более эффективен, чем плацебо, препарат в целом одобряется. Но компании могут спонсировать столько испытаний, сколько им хочется, большинство из которых могут быть негативными, то есть не в состоянии продемонстрировать эффективность. Все что им нужно - это два положительных испытания (результаты испытаний одного и того же препарата могут отличаться по многим причинам, в том числе из-за того как испытание разрабатывается и осуществляется, его размера и типа обследуемых пациентов).

По очевидным причинам фармацевтические компании делают все возможное, чтобы их положительные исследования были опубликованы в медицинских журналах и врачи знали о них, в то время как отрицательные испытания часто томятся незамеченными в FDA, которое считает их своей собственностью и, соответственно, конфиденциальными. Такая практика оказывает существенное негативное влияние на медицинскую литературу, медицинское образование и принятие решений о выборе лечения.

Кирш и его коллеги использовали Закон о свободе информации для получения рецензий FDA о всех плацебо-контролируемых клинических испытаниях, положительных или отрицательных, представленных для первоначального официального утверждения по шести наиболее широко используемых антидепрессантов, утвержденных в период между 1987 и 1999 - Prozac, Paxil, Zoloft, Celexa, Serzone и Effexor. Это был более лучший набор данных, чем тот, который использовался в его предыдущей работе, не только потому, что он включал негативные исследования, а потому, что FDA устанавливает единые стандарты качества для испытаний, которым дает рецензию, и не все опубликованные результаты исследований в более раннем исследовании Кирша подавались в FDA как часть заявки на утверждение препарата.

В общей сложности было сорок два клинических испытания шести препаратов. Большинство из них были отрицательными. В целом, по Шкале депрессии Гамильтона (HAM-D), широко используемому методу оценки симптомов депрессии, плацебо-терапия была на 82 процента также эффективна, как и препараты. Средняя разница между препаратами и плацебо была лишь в 1,8 балла по шкале HAM-D, разница, хоть и значимая статистически, но бессмысленная клинически. Результаты были почти одинаковы для всех шести препаратов: все они в равной мере не производили впечатления. Тем не менее, поскольку положительные исследования широко публиковались, в то время как отрицательные скрывались, общественность и медицинские работники пришли к убеждению, что эти препараты являются высоко эффективными антидепрессантами.

Кирш был также поражен одним неожиданным открытием. В своей ранней работе и в работе других, он наблюдал, что даже виды лечения, которые не считаются антидепрессантами, такие как синтетический гормон щитовидной железы, опиаты, седативные средства, стимуляторы, и некоторые растительные лекарственные средства, были столь же эффективны, как и антидепрессанты, в устранении симптомов депрессии. Кирш пишет: "При приеме внутрь в качестве антидепрессантов, все препараты, которые увеличивают, уменьшают или не влияют на серотонин, настолько же эффективны в устранении симптомов депрессии, как и антидепрессанты."  Общее, что было у всех этих "эффективных" лекарств, заключалось в том, что они производили побочные эффекты, о которых участвующие в испытаниях пациенты были предупреждены.

Важно, что клинические испытания, в особенности те, которые касаются субъективных состояний, таких как депрессия, остаются двойными-слепыми, где ни пациенты, ни врачи не знают, получают ли они плацебо или нет. Это мешает как пациентам, так и врачам фантазировать об улучшениях, которых там нет, то, что вероятнее всего происходит, если они считают, что принимаемое вещество является активным препаратом, а не плацебо. Столкнувшись с открытием, что почти любая таблетка с побочными эффектами была несколько более эффективной в лечении депрессии, чем инертный плацебо-препарат, Кирш выдвинул идею, что наличие побочных эффектов у лиц, получающих препараты, позволило им правильно предположить, что они получают активное лечение, и это, как подтвердили интервью с пациентами и врачами, было тем, что сделало их более склонными сообщать об улучшениях. Он предполагает, что, по всей видимости, причина, почему антидепрессанты работают лучше в облегчении тяжелой депрессии, чем в менее тяжелых случаях, состоит в том, что пациенты с тяжелыми симптомами, скорее всего, будут на более высоких дозах и, следовательно, будут испытывать больше побочных эффектов.

Для дальнейшего расследования вопроса, оказывают ли побочные эффекты искажающее влияние на ответы, Кирш изучил некоторые испытания, в которых использовались "активные" плацебо-препараты вместо инертных. Активный плацебо-препарат – это тот, который сам по себе производит побочные эффекты, такой как атропин, препарат, который избирательно блокирует действие некоторых типов нервных волокон. Хотя это и не антидепрессант, атропин вызывает среди прочего заметную сухость во рту. В испытаниях с использованием атропина как плацебо-препарата не было никакого различия между антидепрессантами и активным плацебо. У каждого были побочные эффекты того или иного типа, и каждый сообщил о том же уровне улучшения в состоянии. Кирш сообщил о ряде других странных открытиях в клинических испытаниях антидепрессантов, в том числе тот факт, что нет кривой «доза-реакция», то есть высокие дозы работали не лучше, чем низкие, что крайне маловероятно для по-настоящему эффективных препаратов. "Собранное все это вместе", пишет Кирш, приводит к выводу, что относительно небольшое различие между препаратами и плацебо вообще не может быть реальным эффектом препарата. Вместо этого, это может быть повышенным эффектом плацебо, вызванного тем, что у некоторых пациентов исчезла «слепота» и они стали понимать давали им препарат или плацебо. Если это так, то нет вообще никакого реального эффекта антидепрессанта. Вместо того чтобы сравнивать плацебо с лекарственными препаратами, мы сравниваем "обычные" плацебо со "сверхсильными" плацебо.

Это поразительный вывод, который идет вразрез с общепринятым медицинским мнением, но Кирш приходит к нему осторожно и логично. Психиатры, которые используют антидепрессанты, а это большинство из них, и пациенты, которые принимают их, могут настаивать на том, что они знают из клинического опыта, что лекарства работают. Но рассказы, как известно, коварный способ оценивать медицинское лечение, поскольку они столь подвержены предвзятости; они могут выдвигать гипотезы для изучения, но они не могут доказывать их. Именно поэтому разработка двойного-слепого, рандомизированного, плацебо-контролируемого клинического испытания в середине прошлого века была таким важным шагом вперед в области медицинской науки. Рассказы про пиявок или Laetrile (натуральный продукт, изготовляемый из персиковых косточек), или мегадозы витамина С, или любое количество других популярных видов лечения, не могут выдержать тщательной проверки хорошо структурированным клиническим испытанием. Кирш является верным сторонником научного метода и поэтому его голос привносит желаемую объективность предмету, зачастую раскачиваемому россказнями, эмоциями, или, как мы увидим, личной заинтересованностью.

Книга Уитакера является более широкой и полемической. Он рассматривает все психические заболевания, а не только депрессии. В то время как Кирш приходит к выводу, что антидепрессанты, вероятно, не более эффективны, чем плацебо, Уитакер делает вывод о том, что они и большинство других психоактивных препаратов не только неэффективны, но и вредны. Он начинает с наблюдения, что резко возросло как количество препаратов для лечения психических заболеваний, так и распространенность состояний, которые лечатся:

Число инвалидов по психическим заболеваниям резко возрастало с 1955 года, и в течение последних двух десятилетий, в период, когда разразилось назначение психиатрических препаратов, число взрослых и детей инвалидов по психическим заболеванием увеличилось в ошеломляющих размерах. Таким образом, мы приходим к очевидному вопросу, даже если он является своего рода еретическим: Не может ли наша парадигма медицинской помощи на основе лекарственных препаратов каким-то непредвиденным образом подпитывать эту современную чуму?

Кроме того, утверждает Уитакер, естественная история психических заболеваний изменилась. Когда-то, такие состояния как шизофрения и депрессия были главным образом само ограничивающимися или эпизодическими, где каждый эпизод обычно длился не более шести месяцев и перемежался с длительными периодами нормальной жизни, в настоящее время эти состояния носят хронический и пожизненный характер. Уитакер считает, что это может быть потому, что лекарства, даже те, которые облегчают симптомы в краткосрочной перспективе, оказывают долгосрочный психический вред, который сохраняется после того, как основное заболевание естественным образом бы разрешилось.

Доказательства, которые он выстраивает для этой теории, варьируется по качеству. Он не достаточно признает трудности изучения естественной истории любого заболевания на протяжении пятидесятилетнего с чем-то периода, в течение которого многие обстоятельства изменились помимо употребления лекарств. Еще более трудно сравнивать долгосрочные результаты среди леченных больных и не леченных, так как в самом начале лечение может вероятней назначаться пациентам с более тяжелым заболеванием. Тем не менее, доказательства Уитакера заставляют задуматься, если не являются убедительными.

Если психоактивные препараты причиняют вред, как утверждает Уитакер, каков механизм? Ответ, по его мнению, заключается в их воздействии на нейромедиаторы. Широко известно, что психотропные препараты нарушают функционирование медиаторов, даже если это изначально не было причиной болезни. Уитакер описывает цепь эффектов. Когда, например, такие SSRI антидепрессанты как Celexa увеличивает уровень серотонина в синапсах, это стимулирует компенсаторные изменения посредством процесса, называемым отрицательной обратной связью. В ответ на высокий уровень серотонина, нейроны, где он производится (пресинаптические нейроны), меньше секретируют, а постсинаптические нейроны теряют чувствительность к нему. В сущности, мозг пытается свести на нет эффект препарата. То же самое верно и для препаратов, которые блокируют нейромедиаторы, только в обратном порядке. Например, большинство антипсихотических препаратов блокируют дофамин, но пресинаптические нейроны компенсируют это, выпуская больше его, а постсинаптические нейроны принимают его более жадно. (Это объяснение существенно упрощенно, так как многие психотропные препараты влияют на более чем один из многих нейромедиаторов).

При длительном использовании психоактивных средств, результат, по словам Стива Хаймана, бывшего директора Национального института психиатрии (NIMH) и до недавнего времени ректора Гарвардского университета - "существенные и долговременные изменения в функционировании нейронов." По цитате Уитакера, головной мозг, пишет Хайман, начинает функционировать таким образом, "который как качественно, так количественно отличается от нормального состояния." После нескольких недель на психотропных препаратах, компенсационные усилия мозга начинают не срабатывать, и возникают побочные эффекты, которые отражают механизм действием препаратов. Например, СИОЗС может вызвать эпизоды мании, из-за избыточного серотонина. Нейролептики вызывают побочные эффекты, которые напоминают болезнь Паркинсона из-за истощения дофамина (запас которого также исчерпан при болезни Паркинсона). По мере появления побочных эффектов их часто лечат другими препаратами, и многие пациенты в конечном итоге сидят на коктейле из психотропных препаратов, предписанных для коктейля из диагнозов. Эпизоды мании, вызванные антидепрессантами, могут привести к новому диагнозу "биполярное расстройство" и лечению "стабилизатороми настроения", таким как Depokote (противосудорожное), а также одним из более новых антипсихотических препаратов. И так далее.

Некоторые пациенты принимают целых шесть психоактивных препаратов ежедневно. Один уважаемый исследователь, Нэнси Андреасен, и ее коллеги опубликовали доказательства того, что использование антипсихотических препаратов связано с уменьшением размеров мозга, и что эффект напрямую связан с дозой и длительностью лечения. Как объяснила Андреасен газете «The New York Times", «префронтальная кора не получает входной сигнал, в котором она нуждается, и отключается препаратами. Это уменьшает психотические симптомы. Это также приводит к постепенной атрофии префронтальной коры"

Согласно Уитакеру сняться с препаратов чрезвычайно трудно, потому что, когда их прием прекращается, компенсаторные механизмы остаются без оппозиции. Когда прекращается прием Celexa, уровни серотонина стремительно падают, поскольку пресинаптические нейроны не секретируют его в нормальных количествах, а постсинаптическим нейронам не хватает для него рецепторов. Аналогичным образом, когда отменяются антипсихотические препараты, уровень дофамина может взлететь. Симптомы, возникающие из-за отмены психоактивных препаратов, часто путают с рецидивами первоначального заболевания, что может привести к тому, что психиатры возобновляют лекарственное лечение, возможно, в более высоких дозах.

В отличие от спокойного Кирша Уитакер возмущен тем, что он считает ятрогенной (то есть, непреднамеренное и вызванное медицинскими условиями) эпидемией дисфункции мозга, особенно ту, которая вызвана широким использованием новых ("атипичных") антипсихотических препаратов, таких как Zyprexa, который вызывает серьезные побочные эффекты. Вот, что он называет "быстром мысленным экспериментом":

Представьте себе, что внезапно появляется в нашем обществе вирус, который заставляет людей спать двенадцать, четырнадцать часов в день. Инфицированные двигаются довольно медленно и кажутся эмоционально выключенным. Многие набирают огромный вес - двадцать, сорок, шестьдесят и даже сто фунтов. Часто их уровень сахара в крови повышается, а так же их уровень холестерина. Часть тех, кого поразила таинственная болезнь, в том числе дети и подростки, становятся диабетиками в достаточно короткие сроки .... Федеральное правительство предоставляет сотни миллионов долларов, чтобы ученые в лучших университетах расшифровали внутреннюю работу этого вируса, и они сообщают, что причиной такой глобальной дисфункции является то, что он блокирует множество нейромедиаторных рецепторов в головном мозге - дофаминергических, серотонинергических, мускариновых, адренергических и гистаминергических. Все эти нейронные пути в мозге находятся под угрозой. Между тем, МРТ исследования показывают, что в течение нескольких лет, вирус сокращает кору головного мозга, и это сокращение связано со снижением когнитивных функций. Напуганная общественность требует найти лечение.

Сейчас такое заболевание, по сути, поражает миллионы американских детей и взрослых. Мы только что описали последствия лучше всего продаваемого компанией Eli Lilly антипсихотика Zyprexa.

Если психоактивные препараты бесполезны, как считает Кирш, или, еще хуже, чем бесполезны, как считает Уитакер, почему они так широко назначаются психиатрами и рассматриваются обществом и медицинскими работниками, как нечто сродни чудо-препаратам? Почему течение, против которого Кирш и Уитакер и, как мы увидим, Карлат плывут, настолько сильное? Я обсуждаю эти вопросы во второй части данного обзора.

Часть 2

* Marcia Angell, M.D. (родилась в 1939) – американский врач, автор и первая женщина, которая работала в качестве главного редактора Журнала Медицины Новой Англии (New England Journal of Medicine). В настоящий момент – она главный лектор в Отделе Социальной Медицины в Гарвардской Школе Медицины в Бостоне, Массачусетс. Известный критик американской системы здравоохранения и фармацевтической индустрии.